Palabras clave: DEFICIENCIA DE YODO/complicaciones; DEFICIENCIA DE YODO/prevención y control; BOCIO ENDEMICO/etiología; CRETINISMO/etiología.
INTRODUCCION
La deficiencia de yodo constituye uno de los flagelos más terribles que sufre la humanidad y en particular los niños y las mujeres de gran parte del planeta, sobre todo en los países menos desarrollados. El daño causado al individuo, a la familia y a la sociedad, por la carencia en la alimentación de cantidades ínfimas de este micronutriente esencial para el crecimiento y desarrollo de humanos y animales, es inestimable si se compara con el costo ínfimo de suministrarles el yodo, que es la solución definitiva, sostenible y universal del problema. Se estima que 1 600 millones de personas, aproximadamente el 30 % de la población mundial, viven en zonas con riesgo de desarrollar alguno de los trastornos por deficiencia de yodo (TDY). De ellos, 665 millones están afectadas de bocio y 5,7 millones de cretinismo, una de las formas de retraso mental más profundo y devastador y más fácilmente evitable1 (tabla 1).TABLA 1. Población mundial total y número, y porcentaje de personas que viven en áreas de riesgo o están afectadas por los TDY y por el cretinismo*
| Región según OMS13 | |||||||
| Africa | |||||||
| América | |||||||
| Oriente Medio | |||||||
| Europa | |||||||
| Sudeste asiático | |||||||
| Pacífico occidental | |||||||
| Total | |||||||
ASPECTOS HISTORICOS DE LA DEFICIENCIA DE YODO
Las manifestaciones más conocidas de la deficiencia de este mineral son el bocio y el cretinismo que aparecen reflejados en el arte pictórico de antiguas civilizaciones como la hindú y la china y más tarde la griega y la romana; sin embargo, es sólo a partir de la segunda mitad del siglo XX en que se han adquirido los conocimientos necesarios para su prevención y control. Una de las más antiguas referencias al bocio proviene de China, donde alrededor de 2 800 años a.n.e. se recomendaba el alga marina Sargasso como remedio para ese mal. El uso de un preparado a partir de tiroides desecado de animales y en particular de cerdo y de ciervo, se utilizó también como tratamiento en fecha tan remota como 480 años a.n.e. Estas medidas fueron preconizadas durante cientos de años, lo que sugiere que dieron algunos resultados favorables.2La frecuencia con que se representaba el bocio en las pinturas del Renacimiento italiano, hacen pensar que esa condición era usual en la Europa de la época. La palabra "cretino" aparece en la Enciclopedia de Diderot en 1754 con la definición de "un imbécil que es sordo y tonto, con un bocio colgante hasta la cintura".3 La naturaleza endémica del bocio condujo al uso del término cretinismo endémico. Prevost y Maffoni en 1846 mencionaron por primera vez la teoría que señala la deficiencia de yodo como responsable del bocio. En 1915 Marine publicó un trabajo donde expuso que "el bocio endémico es la más fácilmente evitable de las enfermedades" y en 1922 presentó resultados convincentes de los primeros ensayos clínicos a gran escala suministrando yoduro de sodio en agua.4
EPIDEMIOLOGIA DE LOS TRASTORNOS POR DEFICIENCIA DE YODO CICLO BIOLOGICO DEL YODO
En la naturaleza este microelemento se encuentra ampliamente en los océanos y se considera que existió en la tierra en la etapa de formación de los continentes; pero, posteriormente grandes cantidades fueron arrastradas de su superficie por la glaciación, las nevadas, los deshielos, las grandes lluvias y las inundaciones que estos fenómenos provocan, llegando a los mares a través de las propias inundaciones, los ríos y el viento. Este mineral existe en las capas profundas de la tierra y se le encuentra en los desechos de los pozos de petróleo. En general, cuanto más antiguos y afectados por la erosión sean los suelos, mayor será la probabilidad de que su contenido en yodo sea bajo.3Ambientes deficientes en yodo son comunes en las zonas montañosas. Las regiones históricamente más deficientes son las cordilleras del Himalaya, Los Andes, Los Alpes y las montañas de China y en general las zonas elevadas, de grandes precipitaciones, regiones de frecuentes inundaciones y los grandes deltas de ríos como el Ganges, el río Amarillo y el Rin.5
El yodo se encuentra en el suelo y en el mar en formas de yoduros. Los iones de yoduro son oxidados por la luz solar y convertidos en yodo elemental, el cual es volátil, lo que permite que cada año aproximadamente 400 mil toneladas de yodo escapen de la superficie de los océanos. En el agua de mar se le encuentra en una concentración entre 50 y 60 m g/L, mientras en el aire alcanza alrededor de 0,7 m g/m3. La lluvia con un contenido entre 1,8-8,5 m g/L completa el ciclo natural.3 El contenido de yodo en el volumen usual de precipitaciones sobre la superficie de la tierra, no es suficiente para compensar las pérdidas originales, ni las ocurridas sistemáticamente, causadas por los diversos fenómenos naturales, lo cual perpetúa y agrava la deficiencia.
ASPECTOS ECOLOGICOS DE LA DEFICIENCIA DE YODO
Los TDY se localizan en zonas geoecológicas donde se asocian niveles bajos de yodo ambiental y alimentario. Dentro de cada país la prevalencia de los TDY a menudo varía de un área a otra. Por esta razón un único estimado nacional muchas veces no refleja su posible variabilidad a nivel de nación. Incluso en países y regiones con alta prevalencia de bocio endémico, se han observado zonas "parches" donde no existen TDY.5Las cosechas obtenidas de estos terrenos deficientes serán pobres en yodo y como consecuencia, las poblaciones humana y animal que dependan en forma exclusiva de estos alimentos sufrirán las manifestaciones de los TDY. Las plantas cultivadas en áreas deficientes pueden contener concentraciones tan bajas como 10 m g/kg, si se comparan con 1 mg/kg de peso seco en cultivos provenientes de suelos normales.3 Las fuentes naturales de alimentos ricos en yodo son las de origen marino (pescados, mariscos, algas), y en los suelos, de forma ocasional se encuentran yacimientos de sales ricas en yodo.5 Aun en los terrenos no deficientes, los alimentos contienen generalmente bajo contenido de yodo. Los mayores valores se encuentran en la leche y sus derivados, y en menor cuantía en las carnes, las frutas y los vegetales.6 Si embargo, factores diversos pueden modificar esta situación facilitando el acceso a alimentos fortificados o con suficiente contenido de yodo, y de esta manera suplir la carencia natural. Esto ha ocurrido progresivamente en Europa a partir del siglo pasado. A pesar de ello subsisten áreas de deficiencia de yodo en Alemania, Italia, España y otros países del continente.7,8
Un buen indicador del contenido de yodo en los suelos es su concentración en el agua de consumo. En las áreas geográficas con deficiencia de yodo relevante se observan concentraciones en el agua inferiores a 2 m g/L, en tanto donde la deficiencia es ligera se observan cifras alrededor de 9 m g/L.3,7
PAPEL DE LAS SUSTANCIAS BOCIOGENAS
Agravando la deficiencia de yodo, algunos alimentos básicos en la dieta de muchos países subdesarrollados tales como la yuca, el millo, el maíz, la col, la berza, y el boniato entre otros, contienen glucósidos cianogénicos, capaces de liberar cianuro por hidrólisis. Tanto el cianuro como el tiocianato, su metabolito de excreción, son bociógenos y actúan bloqueando la bomba tiroidea de captación de yoduros e incrementado su eliminación renal. Con la excepción de la yuca, estos glucósidos se encuentran en la porción no comestible de las plantas y sólo en pequeñas concentraciones en las partes comestibles, por lo que en general, no producen efectos tóxicos.6,9-11FACTORES DEL HUESPED
En lugares donde la deficiencia de yodo es endémica, puede estar afectada toda la población con diferentes consecuencias fisiológicas y patológicas según la edad. El papel determinante de la herencia en la desigual aparición del bocio en las personas dentro de una misma comunidad, es motivo de debate.10 La malanutrición proteíco-calórica constituye un factor agravante al generar una disfunción tiroidea y una disminución de las hormonas circulantes, tanto en niños como en adultos. Las diferencias metabólicas inducidas por el desarrollo sexual en la etapa puberal con mayores requerimientos de hormonas tiroideas en adolescentes del sexo femenino, parecen ser determinantes en la mayor frecuencia de bocio en éstas, comparadas con adolescentes varones en igual edad.5,12EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE YODO EN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO MECANISMOS DE ABSORCION Y UTILIZACION
El yodo es un elemento esencial para el crecimiento y desarrollo del hombre y los animales. Una vez ingerido en la dieta es absorbido rápidamente por el intestino. Los requerimientos diarios se sitúan entre 1-2 m g/kg de peso corporal (aproximadamente 100-150 m g/día), aunque varían con la edad, el embarazo y la lactancia.5,12 Una ingesta diaria entre 50 y 1 000 mg es considerada segura (tabla 2).| Edad | Ingestión(mg de yodo/día) |
| 0-6 meses | 40 |
| 6-12 meses | 50 |
| 1-10 años | 70-120 |
| 11 años en adelante y adultos | 120-150 |
| Embarazo | 175 |
| Lactancia | 200 |
El exceso de yoduro absorbido es excretado completamente por los riñones. Los niveles de yoduria correlacionan con los niveles de ingestión de yodo y pueden ser utilizados para valorar los niveles de deficiencia en una población.13
La glándula tiroides necesita de 60-120 m g de yoduro diarios para mantener adecuados niveles hormonales. El mecanismo de su captación es muy activo y mantiene un gradiente de 100:1 entre la célula tiriodea y la corriente sanguínea en condiciones normales, aunque cuando existe deficiencia de yodo, este gradiente puede exceder de 400:1 como compensación al aumento de la avidez de la glándula por el mineral. La cantidad almacenada en la tiroides está estrechamente relacionada con su ingestión y puede llegar a 1 mg o menos en caso de deficiencia severa.3,5,7
El efecto de la disminución de los niveles sanguíneos de las hormonas tiroideas varía entre los diferentes órganos y sistemas, siendo el cerebro particularmente suceptible durante el período fetal y posnatal temprano. La reducción de la producción hormonal tiroidea materna y fetal, provoca alteraciones neurológicas en el feto, a partir del inicio de la multiplicación celular de su sistema nervioso.14 En estudios experimentales en animales, la deprivación de yodo reprodujo los síntomas de cretinismo endémico y de bocio, con trastornos marcados del crecimiento y desarrollo.2,14
PATOGENIA DEL BOCIO
Aunque la deficiencia de yodo no es la única causa de bocio, sí es la más frecuente a nivel mundial.La presencia en la alimentación cotidiana de sustancias bociógenas puede realizar el efecto de esta deficiencia, pero sólo explica una fracción mínima de los bocios endémicos.3,9
El efecto básico de la deficiencia de yodo es su interferencia con la producción de hormonas tiroideas, al ser un componente esencial para la síntesis de la tiroxina (T4) y de la triyodotironina (T3).3 La hipofunción tiroidea provoca una caída en los niveles sanguíneos de T4 pero también a un ligero incremento de T3, que contiene menor cantidad de yodo y es producida preferencialmente en caso de deficiencia de éste. Dicho mecanismo compensatorio puede fallar si la deficiencia es grave. La caída de los niveles de T4 también estimula la liberación hipofisaria de hormona estimulante del tiroides (TSH) e incrementa la captación de yoduros y el reciclaje del yodo hormonal, asociado con una hiperplasia de las células foliculares del tiroides. Las reservas de coloide que contienen tiroglobulina son consumidas gradualmente y la glándula adquiere una apariencia de mayor celularidad.3 El tamaño de la glándula aumenta con la formación de un bocio coloide.5 La deficiencia crónica y grave se asocia con gran hiperplasia y la formación de nódulos en bocios de larga evolución.3,5
TRASTORNOS POR DEFICIENCIA DE YODO
Los TDY constituyen un amplio espectro de manifestaciones clínicas de la deficiencia de yodo con expresividad diversa según los momentos biológicos de la vida, desde la etapa fetal hasta la adulta7,15 (tabla 3).| Abortos | |
| Anomalías congénitas | |
| Feto | Aumento mortalidad perinatal e infantil |
| Cretinismo (neurológico y mixedematoso) | |
| Retraso del desarrollo sicomotor | |
| Bajo peso al nacer | |
| Recién nacido | Bocio neonatal |
| Hipotiroidismo congénito | |
| Daño cerebral | |
| Aumento de la mortalidad infantil | |
| Bocio endémico | |
| Infancia y adolescencia | Hipotiroidismo congénito o adquirido |
| Retraso en el desarrollo físico y mental | |
| Deficiencia tiroidea (falta de energía) | |
| Bocio endémico y sus complicaciones | |
| Adulto | Insuficiencia tiroidea (T4) (falta de energía) |
| Retraso mental | |
| Hipertiroidismo iatrogénico |
En adultos el bocio es también la manifestación más común de la deficiencia de yodo y aunque el paciente típico no sufre de hipotiroidismo, muchos tienen valores bajos de T4, que usualmente se acompañan de cifras normales de T3 y elevadas de TSH.15 Además se ha informado que poblaciones adultas en zonas deficientes en yodo muestran un grado notable de apatía tanto física como intelectual, con poca productividad y bajo nivel técnico.12 En este grupo, la respuesta clínica a la suplementación con yodo (reducción del volumen del bocio y normalización de los niveles hormonales) es irregular y por tanto no refleja adecuadamente el estado nutricional de yodo en la población.5,13,15
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS POR DEFICIENCIA DE YODO
Su objetivo es garantizar el aporte del micronutriente de acuerdo con las necesidades de cada individuo. Entre los métodos utilizados están la adición del yodo al agua de consumo, utilizando los sistemas de acueducto locales o las fuentes de abasto a nivel de la comunidad y el enriquecimiento y fortificación de los alimentos. Los métodos de elección por su costo/efectividad, mayor cobertura y beneficio son la yodación de la sal de consumo humano y, en segundo lugar, la administración por vía oral o intramuscular de aceites yodados de reabsorción lenta. De acuerdo con los indicadores que evalúan la importancia de los TDY en una población se recomiendan uno u otro método (tabla 4).TABLA 4. Indicadores de prevalencia y criterios de evaluación de los trastornos por deficiencia de yodo y su importancia como problema de salud*
| Indicador | ||||
| Bocio | ||||
| Volumen tiroideo por ultrasonografíaa | ||||
| Mediana del nivel de yoduria (mg/L) | ||||
| TSH > 5 mU/L (sangre total) | ||||
La yodación de la sal deberá garantizar un aporte de alredor de 150 a 200 m g de yodo por día. El consumo promedio de sal se estima entre 5-15 g/día, por tanto se le deberá añadir yoduro o yodato de potasio entre 30 y 100 m g/g de sal (30 a 100 p.p.m.), cantidad que se estima suficiente para cumplir con los requerimientos diarios. Dadas las características del mineral es necesario considerar en el proceso de yodación los factores climáticos como el calor y la humedad, porque pueden provocar pérdidas del nutriente después del proceso industrial.18
Debido a la eliminación del exceso de yodo a través de los riñones, ingestas del orden de miligramos no causan efectos adversos en la mayoría de la población, aunque algunos informes señalan que en individuos suceptibles, se ha relacionado la aparición de bocio y de tiroiditis de Hashimoto con hipotiroidismo, con ingestas de 500-3 000 m g yodo/día. En contraposición, la incidencia de cáncer folicular del tiroides es manor en zonas no deficientes de yodo, en comparación con zonas deficientes. Se ha informado de casos de tirotoxicosis inducida por yodo (Jodbasedow) particularmente en personas ancianas con nódulos tiroideos, después de la introducción de sal yodada, en poblaciones de zonas deficientes. Estos efectos indeseables, así como el hipertiroidismo en personas sin enfermedad tiroidea aparente, son considerados transitorios y tienden a desaparecer después de la corrección de la carencia del nutriente. Por otra parte, no se conocen informes semejantes de poblaciones que ingieren niveles suficientes de yodo.18
El consumo de sal adecuadamente yodada corrige la deficiencia de yodo. La sal yodada usualmente incrementa la ingestión de yodo en no más de 200 a 400 m g/día. Ingestas hasta de 1 000 m g de yodo por día son seguras desde el punto de vista médico.19 Niveles muy superiores son probablemente seguros también. La experiencia de la yodación universal en varios países (Suiza, Canadá, Ecuador, Brasil) ha demostrado grandes beneficios para la población sometida a deficiencia de yodo y ningún efecto adverso en la población con suficiente yodo. Las conclusiones son que el yodo de la sal yodada no implica riesgos médicos para las personas que no tienen deficiencia de este nutriente y que para todos los países con deficiencia de yodo, se recomienda con urgencia la universalización de la yodación de la sal.19
CONCLUSIONES
La deficiencia de yodo constituye la principal causa de daño cerebral y de retraso mental a nivel mundial y la más fácilmente prevenible. Por sus graves consecuencias para el desarrollo y crecimiento del ser humano, de los animales y, por lo tanto, de la sociedad, representa uno de los problemas de salud más relevantes y que reclaman mayor atención. No cabe esperar un desarrollo socioeconómico sostenible en las regiones de carencia endémica de yodo, porque sin una intervención enérgica, ésta tiende a agravarse y a perpetuarse. El conocimiento acumulado en los últimos 10-15 años, ha permitido modificar el concepto que limitaba la deficiencia de yodo a las manifestaciones de bocio y cretinismo endémicos y sustituirlo por el de los TDY, que agrupa un amplio espectro de manifestaciones clínicas relacionadas con la carencia del micronutriente y modificadas por los niveles y duración de exposición a este riesgo y por factores individuales, sociales y del ambiente. La yodación universal de la sal como método prioritario para la prevención y el control de los TDY constituye la estrategia principal de acción para cumplir los objetivos de la erradicación inmediata y total del cretinismo endémico y el control de los TDY para el año 2000.SUMMARY
Iodine deficiency is the main cause of brain damage and mental retardation, and it may be easily prevented. The biological iodine cycle favours the reduction of its natural sources as a result of ecologic factors and, in less degree, of man's negative action on his environment. The lack of minor quantities of dietary iodine (<1-2 mg/kg/day) may cause marked effects on human growth and development, including creatinism, endemic goiter, retardation of the psychomotor development, increase of infant mortality, and others. Prevention and control of these disorders is possible by administering sufficient amount of iodine in a stable form to the population and, particularly, to those for living in deficiency areas. Some alternatives for iodine administration according to the importance of the health problem are reiewed.Key words: IODINE DEFICIENCY/complications; IODINE DEFICIENCY/prevention and control; ENDEMIC GOITER/etiology; CRETINISM/etiology.
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Dr. Arturo Rodríguez-Ojea Menéndez. Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos. Infanta No. 1158, municipio Centro Habana, Ciudad de La Habana 10300, Cuba
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